Учені знайшли спосіб позбутися страху

Прагнучи краще зрозуміти страх і те, як він працює, команда під керівництвом нейробіолога Хуей-Цюань Лі з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго нанесла на мапу зміни в хімії мозку і передаванні нервових сигналів у мишей, які відчувають сильний страх, і, що ще краще, з’ясувала, як це зупинити.

“Наші результати дають важливе уявлення про механізми, що беруть участь у генералізації страху”, – передає ScienceAlert слова нейробіолога Ніколаса Спітцера з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго.

Дослідження проводилося на мишах, генетично модифікованих для експресії специфічного переносника важливого нейромедіатора глутамату в мозку, а також флуоресцентного білка в ядрах клітин їхнього мозку. Усе це дало змогу вченим відстежувати зміни всередині черепа мишей.

Тварин піддавали електрошоку двох різного ступеня тяжкості в певних умовах. Повернувшись у це місце через два тижні, миші завмерли від страху. Ті, хто зазнав сильного шоку, також мали тенденцію завмирати в іншій обстановці, демонструючи надмірно узагальнену реакцію. Зазирнувши в їхній мозок, вчені зрозуміли, що викликало таку надмірну реакцію страху.

Зокрема, дослідники вивчили ділянку мозку, звану дорсальним швом і розташовану в стовбурі мозку ссавців. Ця частина відповідає за модуляцію настрою, тривоги, а також забезпечує надходження значної кількості серотоніну в передній мозок.

Виявилося, що сильний переляк перемикає нейрони, змінюючи механізм нейротрансмісії з глутамату, що збуджує нейрони, на ГАМК, який пригнічує їхню активність. Перемикач підтримує реакцію страху там, де в іншому разі він відключився б або був відсутній, викликаючи симптоми, що відповідають генералізованому страху або тривожному розладу.

Дослідження мозку померлих людей, які страждали на посттравматичний стресовий розлад за життя, показало таке саме перемикання нейротрансмісії з глутамату на ГАМК. Це послужило відправною точкою для з’ясування того, як придушити реакцію страху.

Один зі способів боротьби зі страхом – введення мишам аденоасоційованого вірусу. Він пригнічує ген, відповідальний за вироблення ГАМК. Коли дослідники навчали цих мишей стимулу страху, у них не розвинулися ознаки генералізованого розладу страху, який спостерігається в мишей, що не зіткнулися з вірусом.

Цей профілактичний метод потребуватиме деякого передбачення постійного стресору, який може призвести до розладу. Але дослідники знайшли спосіб пом’якшити наслідки страху постфактум. Якщо лікувати піддослідних звичайним антидепресантом флуоксетином відразу після переляку, перемикання нейромедіаторів і подальший генералізований страх не відбувалися.

Вагомий мінус – втручання має відбутися негайно. Вводити препарат після того, як трапився перехід і реакція страху стала очевидною, занадто пізно. За словами вчених, це пояснює, чому антидепресанти часто неефективні у пацієнтів з посттравматичним стресовим розладом.

До створення ліків від страху і тривоги ще далеко. Але це багатообіцяючий початок шляху, який може привести до ефективного лікування. “Тепер, коли ми знаємо суть механізму, за допомогою якого виникає страх, спричинений стресом, і схеми, що реалізують цей страх, втручання можуть бути цілеспрямованими та конкретними”, – підсумовують фахівці.